Fettväv

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Vävnad uppbyggd av adipocyter som lagrar energi i form av Triglycerider. Fettväven är tillsammans med skelettmuskeln den viktigaste insulinkänsliga målvävnaden för glukosupptag, och den är samtidigt ett endokrint aktivt organ.

Mekanism

• Insulin insöndras vid höga glukosnivåer och ökar upptaget av Glukos i muskel och fettväv, samtidigt som leverns glukosproduktion hämmas.
• Insulin är också kraftigt antilipolytiskt — det hämmar frisättningen av Fria fettsyror och driver inlagring av triglycerider.
• I fettväven hydrolyseras triglyceriderna i kylomikroner och VLDL av Lipoproteinlipas (aktiveras av apo C-II) till fria fettsyror som tas upp för lagring.
• Vid Insulinbrist eller Insulinresistens dominerar i stället lipolysen: fria fettsyror strömmar till levern och driver bildning av ketonkroppar och ökad VLDL-produktion.
• Ökad visceral fettmassa bidrar till det proinflammatoriska och protrombotiska tillstånd som ingår i metabola syndromet.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Fettvävens insulinresistens förklarar den typiska lipidbilden vid typ 2-diabetes: förhöjda Triglycerider (> 1,7 mmol/L) och sänkt HDL-kolesterol (< 1,0 mmol/L män, < 1,3 mmol/L kvinnor), medan LDL och totalkolesterol ofta är normala.
• Bukfetma ingår som komponent i metabola syndromet tillsammans med Dyslipidemi, Hypertoni och insulinresistens.
• Obesitas sänker dessutom NT-proBNP och BNP, vilket gör att lägre beslutsgränser bör tillämpas vid hjärtsviktsutredning hos feta patienter.

Kopplingar

Relaterat: Adipocyter, Lipolys, Insulinresistens, Fria fettsyror, Lipoproteinlipas, Metabolt syndrom, Fetma