Trombosbenägenhet

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Trombosbenägenhet är en ökad kliniskt manifest tendens att drabbas av trombos och emboli. Det är den kliniska motsvarigheten till trombofili och den frågeställning som en trombosutredning ska besvara.

Mekanism

• Benägenheten uppstår när balansen mellan koagulation och fibrinolys förskjuts mot ökad koagulation eller hämmad fibrinolys.
• Bidragande komponenter är brist på hämmarna antitrombin, protein C och protein S, resistens mot aktiverat protein C (APC-resistens/Faktor V Leiden), ökad halt av protrombin (Protrombinmutationen), hyperhomocysteinemi samt nedsatt fibrinolys via minskad t-PA-frisättning eller ökat PAI.
• Förvärvat: Antifosfolipidantikroppar, malignitet med lokal koagulations- och fibrinolysaktivering, Myeloproliferativa sjukdomar, Nefrotiskt syndrom (förlust av antitrombin via urinen), immobilisering, stort trauma och omfattande kirurgi.
• Höga halter av faktor VIII och fibrinogen är egna riskmarkörer för tromboembolisk sjukdom.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Hos många med trombosbenägenhet hittar man ändå ingen förklarande förändring, och få etablerade screeninganalyser finns för att fånga upp individer med ökad trombosbenägenhet.
• Väldokumenterad trombos hos barn eller unga vuxna utgör alltid skäl till ytterligare utredning.
• Anamnesen inriktas på upprepade episoder av tromboembolism utan predisponerande faktorer och på trombosförekomst i släkten.
• Fyra screeninganalyser i primärvården före specialistremiss: B-TPK, B-EVF, P-APT-tid och P-PK. Lång APT-tid kan indikera fosfolipidantikroppar; lätt förlängning (<5 s) ses vid AVK-behandling.
• Vid Nefrotiskt syndrom ses trombosbenägenhet med sänkt P-Antitrombin och stegrat fibrinogen medan övriga koagulationsanalyser är normala.

Kopplingar

Relaterat: Trombofili, Trombos, Tromboembolism, APC-resistens, Antitrombinbrist, Antifosfolipidsyndrom, Venös tromboembolism, Protrombinmutationen