Primär hemostas
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 02 Blodstatus och Hematologiska Analyser
Vad är det?
Primär hemostas är bildningen av trombocytpluggen vid skadestället. Den startar inom några sekunder efter kärlskada och har störst betydelse för att stoppa blödning i kapillärer, små artärer och vener. Den utgör motsatsen till sekundär hemostas, som kräver flera minuter och slutar i fibrinbildning.
Mekanism
Fyra moment ingår:
- Kärlspasm — lokal vasokonstriktion minskar omedelbart blodflödet.
- Adhesion — trombocyter fäster till kollagen i den subendoteliala bindväven via glykoprotein Ia och IIa. Reaktionen stabiliseras av von Willebrandfaktorn, som bildar en brygga mellan kollagen och trombocytens glykoprotein Ib — nödvändigt vid högt flöde.
- Granulafrisättning — ADP, tromboxan A2 (bildat från arakidonsyra via cyklooxygenas), Platelet factor 4, PDGF, fibronektin och vitronektin.
- Aggregation — trombocyt–trombocyt-bindning via IIIa med fibrinogen som brygga.
Systemen är kopplade: aktiverade trombocyter exponerar negativt laddad fosfolipid som accelererar plasmakoagulationen, och trombin från den sekundära hemostasen stimulerar i sin tur aggregationen (positiv återkoppling).
Klinisk relevans & Diagnostik
- Analyser: B-TPK (referens kvinnor 165–387 × 10⁹/L, män 145–348 × 10⁹/L), P-vWF-aktivitet och antigen, F VIII samt Multiplate impedansaggregometri; Pt-blödningstid enligt Ivy endast på specialistkoagulationslab.
- Rubbningar: Trombocytopeni, trombocytfunktionsdefekter (Glanzmanns trombasteni, Bernard-Souliers syndrom, ASA), von Willebrands sjukdom och uremi.
- Normala TPK, PK(INR) och APTT utesluter INTE en hemostasdefekt — trombocytfunktionsdefekter syns inte i dessa prover.
- Klinisk bild: omedelbar blödningsdebut, ytlig lokalisation (hud, slemhinnor, näsa, GI-kanalen), status med petekier och ekkymoser, och blödningen kan ofta kontrolleras med lokala åtgärder.
Kopplingar
Relaterat: Sekundär hemostas, Trombocytplugg, Trombocytadhesion, Trombocytaggregation, von Willebrand-faktor, Petekier, Trombocytfunktionsdefekt