Blödningsbenägenhet
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 04 Anemier och Leukemier
Vad är det?
Blödningsbenägenhet innebär ökad tendens till spontan eller onormalt riklig blödning. Orsaken kan ligga i den primära hemostasen (trombocyter, kärlvägg) eller i den sekundära hemostasen (plasmaproteiner), och de två ger olika kliniska bilder.
Mekanism
- Primär rubbning: defekt adhesion, aggregation eller granulafrisättning, för få trombocyter, eller skör kärlvägg/bindväv. Ger omedelbar, ytlig blödning som kan stoppas med lokala åtgärder.
- Sekundär rubbning: brist på koagulationsfaktorer — ärftlig (Hemofili A, Hemofili B) eller förvärvad (leversjukdom, K-vitaminbrist, warfarin, DIC). Ger fördröjd, djup blödning i muskler, leder och kroppskaviteter som inte påverkas av lokal terapi.
- Förvärvade orsaker dominerar i praktiken: läkemedel, leversjukdom, uremi och förbrukningskoagulopati.
- Vid uremi binder ackumulerade metaboliter ospecifikt till trombocyterna och minskar trombocytaktiveringen.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Strukturerad anamnes är det viktigaste momentet och styr valet av analyser; frågor om ärftlighet är särskilt viktiga. Anamnesen ska omfatta blåmärken, slemhinneblödning, näsblödning, kraftiga menstruationer, blödning vid kirurgi, förlossning och tandextraktion, blödning i led eller muskel samt läkemedel.
- Basal laboratoriescreening: TPK, PK(INR) och APT-tid. Normala svar utesluter INTE en hemostasdefekt.
- Utvidgad utredning: P-von Willebrandfaktor GP1bA (aktivitet), P-von Willebrand Ag, P-Faktor VIII (enz), P-Fibrinogen och S-CRP — CRP behövs eftersom vWF och faktor VIII är akutfasreaktanter som stiger vid inflammation.
- Blödningsscore (Karolinska): symtom poängsätts −1 till 4; summan är normal om den är <4 för män och <6 för kvinnor.
Kopplingar
Relaterat: Blödningssjukdom, Blödningstid, von Willebrands sjukdom, Hemofili, Trombocytopeni, Primär hemostas, Sekundär hemostas, Trombocytfunktionsdefekt