Erytropoes

Vad är det?

Bildningen av erytrocyter i benmärgen, från pluripotent stamcell via erytroblaster och normoblaster till retikulocyter. Motsvarigheten på den vita sidan är granulopoesen, och deras inbördes förhållande uttrycks som G-kvoten.

Regleras av erytropoetin från njuren, som frisätts vid hypoxi och ökar vid anemi.
Kräver tillräcklig tillgång på järn, vitamin B12 och folsyra; järnet levereras via transferrin till transferrinreceptorer, som är särskilt talrika på erytropoesens celler.
Kapaciteten är stor: benmärgen kan höja erytrocytproduktionen 6–10 gånger det normala genom omvandling av fettmärg till blodmärg, och i kroniska fall 8–10 gånger.
Vid akut hemolys eller akut blodförlust dröjer det ca 4–5 dagar innan benmärgen hunnit svara.
Störs DNA-syntesen (B12-/folatbrist) uppstår ineffektiv erytropoes: cellerna bildas men förstörs redan i benmärgen (benmärgshemolys).

Retikulocyttalet är det praktiska måttet på erytropoesens aktivitet: högt vid perifer hemolys och efter blödning, lågt eller normalt vid megaloblastanemi och benmärgsinsufficiens.
Vid megaloblastanemi är benmärgens cellhalt starkt ökad med massivt ökad erytropoes trots att patienten är anemisk — produktionen kommer inte ut i blodet.
Rtc(B)-MCH speglar järntillgängligheten för erytropoesen under de senaste dagarna och används särskilt hos patienter som behandlas med erytropoetin.
Vid sekundär anemi är erytropoesen minskad samtidigt som järn hålls kvar i makrofagerna.