Järnbristanemi
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier, 02 Blodstatus och Hematologiska Analyser, 03 Blodcellsutveckling och B-celler
Vad är det?
Järnbristanemi är anemi orsakad av otillräcklig järntillgång för hemoglobinsyntesen. Den är typiskt mikrocytär och hypokrom, och är tillsammans med kronisk inflammation den vanligaste orsaken till anemi i Sverige.
Mekanism
- Bristen uppstår genom minskat järn i födan (malabsorption, malnutrition), ökade blodförluster (gastrointestinala och urogenitala blödningar, blodgivning) eller ökat behov (graviditet, växande barn).
- Depåerna töms först — S-Ferritin sjunker — därefter sjunker transportjärnet och till sist påverkas erytropoesen.
- Otillräckligt järn ger celler med för lite Hb: MCH och MCHC sjunker, och cellerna blir dessutom små (MCV ↓) eftersom förstadierna genomgår en extra delning.
- Antalet transferrinreceptorer uppregleras; den extracellulära delen frisätts genom proteolys och mäts som löslig S-TfR, ett mått på intracellulärt järnbehov.
- Benmärgen visar normoblaster med liten kärna och bristfällig cytoplasma samt svagt färgade erytrocyter med dålig Hb-fyllning.
Klinisk relevans & Diagnostik
Prevalensen i västvärlden är 4–14 % för kvinnor och 0–2 % för män. Typisk labbild: P-Järn sänkt, S-Ferritin sänkt, transferrinmättnad låg (oftast <15 %), S-Transferrin och S-TIBC förhöjda. Symtomen är dels allmänna anemisymtom — trötthet, andfåddhet, takykardi — dels epitelcellssymtom med munvinkelragader och koilonyki. Ordningen på fynden är S-Ferritin ↓ → P-Järn ↓ → anisocytos ↑ → Hb ↓ → MCV/MCH/MCHC ↓. Om järnbrist konstateras skall dess orsak utredas, kompletterat med F-Hb.
Tenta-fokus
Vid kombinerad järnbrist och B12-/folatbrist kan mikrocytos och makrocytos ta ut varandra så att MCV blir normalt — men RDW är kraftigt förhöjt och utstryket visar en dimorf bild.
Kopplingar
Relaterat: Järnbrist, Ferritin, Transferrin, Transferrinmättnad, Mikrocytär anemi, Talassemi, Sekundär anemi, Järnstatus