Hjärtinfarkt

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi, 05 Koagulation och Hemostas, 07 Analysverksamhet inom Primärvården

Vad är det?

Hjärtinfarkt är nekros av hjärtmuskelvävnad till följd av otillräcklig syretillförsel, oftast genom ocklusion av ett kranskärl vid aterosklerotisk plackruptur med pålagrad trombos. Diagnosen bygger på symtom, EKG och stigande/fallande troponinnivåer.

Mekanism

  • Ocklusionen ger ischemiHypoxi → övergång till anaerob glykolys, ATP-brist, membranpump-svikt och slutligen irreversibel myokardnekros.
  • Skadade myocyter läcker sitt innehåll till plasman: först cytoplasmatiska proteiner, därefter strukturbundna som Troponin T.
  • Hjärtmuskeln innehåller den högsta halten LD1 av alla vävnader → vid infarkt stiger LD1 och LD2 med hög 1:2-kvot. Högsta nivå nås dag 2–3 och stegringen kan kvarstå upp till tre veckor.
  • Myokardiet innehåller ca 20 % CK-MB av totalt CK, mot < 4 % i skelettmuskel → kvoten CK-MB/total-CK blir högre vid hjärtskada.
  • Vid samtidig Hjärtinkompensation med leverstas ses även LD5-stegring; vid chock kan alla LD-fraktioner vara kraftigt förhöjda.

Klinisk relevans & Diagnostik

Tenta-fokus

Knappt synlig Hemolys i provröret höjer LD med ca 1 µkat/L och lyfter LD1+LD2 — detta kan imitera ett infarktmönster. Bedöm alltid LD-isoenzymer tillsammans med hemolysindex.

Kopplingar

Relaterat: Troponin T, CK-MB, LD-isoenzymer, Myokard, Akut koronart syndrom, Ateroskleros, Hjärtinkompensation